Overtraining, veroorzaakt door te zwaar trainen in combinatie met te weinig hersteltijd, resulteert in spierafbraak door activiteit van katabole proteïnen te verhogen en activiteit van anabole proteïnen te verlagen. Dat is de uitkomst van een binnenkort te publiceren onderzoek in de Journal of Strength & Conditioning Research (1).
Inhoudsopgave
Krachttraining en herstel
De beginselen van spiergroei door training zijn voor de meesten bekend. Door zware weerstandstraining ontstaan kleine scheurtjes in de spiervezels die microtrauma worden genoemd (2). Tijdens rust kunnen deze scheurtjes herstellen waarbij aanpassing van de spieren plaatsvindt die leidt tot extra spiermassa en -kracht (“adaptive microtrauma”)(2).
Wanneer zware training gepaard gaat met een gebrek aan hersteltijd kan microtrauma veranderen in chronische en ernstigere vormen van weefselschade en zo leiden tot blessures (3 ). Dit leidt vervolgens tot verminderde kracht (4) gepaard met aanzienlijke spierschade (5), zwelling van het geblesseerde gebied, pijn, oedeem (4,6) en lokale ontsteking (7). Wanneer dit het geval is, kan herstel van de beschadigde spier weken of maanden duren van absolute rust of een zeer beperkt trainingsprogramma.
Katabolisme en anabolisme ratio
Onlangs schreef ik in een stuk over trage en snelle proteïne (“whey is overgewaardeerd”), maar ook in eerdere artikelen dat (absolute) spiergroei het resultaat is van spiergroei minus spierafbraak (9). In de spieren kan proteïne worden aangemaakt uit aminozuren die zich in de bloedsomloop bevinden. Deze aminozuren kunnen komen uit gegeten proteïne dat in het lichaam wordt afgebroken tot aminozuren. Dit proces waarin proteïne in de spieren wordt aangemaakt, heet eiwitsynthese. Daar tegenover staat echter de mogelijkheid van het lichaam om juist proteïne in de spieren af te breken tot aminozuren en deze in de bloedbaan vrij te geven als energieleverancier. Dit proces heet proteolyse.
Eiwitsynthese is een anabool proces. Anabool wil zeggen dat het lichaam voor handen middelen gebruikt om weefsel te bouwen.
Proteolyse is een katabool proces. Katabool wil zeggen dat weefsel afgebroken wordt om voor energie te zorgen. Hierbij kan je denken aan opgeslagen lichaamsvet dat wordt omgezet in glucose, maar dus ook aan proteïne in de spieren dat wordt afgebroken in aminozuren.
Deze twee processen, anabool en katabool werken gelijktijdig. Een gezonde man van 70kg maakt iedere dag ongeveer 280 gram nieuwe spiermassa aan, maar breekt ook eenzelfde hoeveelheid af (7). De mate waarin het lichaam katabool en anabool werkt, wordt de katabolisme/anabolisme ratio genoemd (1). Spiergroei treedt alleen op wanneer er meer proteïne in de spieren wordt aangemaakt dan afgebroken. Dit wordt een positieve proteïne-balans genoemd (9).
Overtraining verhoogt katabolisme en spierafbraak
Uit diverse onderzoeken is gebleken dat overtraining de katabolisme/anabolisme ratio verhoogt. Dat wil dus zeggen dat de verhouding meer ten gunste wordt van katabolisme en het lichaam dus verhoudingsgewijs meer gaat afbreken dan opbouwen (10-13) .
Zo werd in 2003 gezien dat overtrainde mensen meer aminozuren in het bloed hadden en minder opname van proteïne uit bloed vergeleken met goed getrainde mensen (11). De grotere hoeveelheid aminozuren in het bloed kwam niet door hogere inname van proteïne uit voeding, maar door grotere afbraak van proteïne in de spieren. Bovendien werd er dus minder proteïne in spieren aangemaakt uit aminozuren in het bloed. Meer afbraak dus en minder bouw aan spiermassa wat resulteert in verlies van spiermassa.
Eerder onderzoek uit 1999 toonde aan dat in ratten overtraining de katabolisme/anabolisme ratio verhoogt en daarmee spiermassa verlaagt (13). In dat onderzoek bleek bovendien dat de hoeveelheid DNA per spiervezels verminderde door verlies aan spiercelkernen door spieratrofie (afsterven van spiermassa).
Lees ook het artikel: Overtraining, uitleg symptomen en herstellen
Soorten regulerende proteïnen
En dit is het punt waar het meest recente onderzoek verder gaat. De onderzoekers uit Brazilië wilden weten welke processen hierbij betrokken zijn en daarmee hoe de katabolisme/anabolisme ratio wordt beïnvloed (1).
Voordat ik verder ga, is het misschien goed om uit te leggen dat hormonen en enzymen ook proteïnen zijn, maar met een specifieke functie. Hormonen zijn proteïnen die dienen als boodschappers en bepaalde cellen opdrachten kunnen geven. Testosteron is een bekend voorbeeld van zo’n hormoon dat bijvoorbeeld de opdracht aan spiercellen kan afgeven om meer proteïne aan te maken (anabool), terwijl het hormoon cortisol juist opdracht geeft om deze af te breken (katabool). Ook groeifactoren en enzymen zijn proteïnen met een specifieke functie.
Er zijn diverse van dit soort proteïnen die een regulerende rol spelen in de hoeveelheid spiermassa zoals IGF-1 (insulinegelijkende groeifactor) en minder bekende proteïnen zoals de zogenaamde MRFs, myogeen regulerende factoren (“myogeen” slaat op “spierweefsel vormend/ ontstaan uit spierweefsel”) MyoD, Myf-5, myogenine en MRF4 (14).
IGF-1 wordt beschouwd als één van de belangrijkste factoren in het aanmaken van spiermassa (15-17), maar ook de MRFs spelen hierin een belangrijke rol (14,18).
Daar tegenover staan enzymen die juist katabool werken zoals die behorende tot de familie der E3 ubiquitin ligases. Eén van de enzymen uit deze familie, MAFbx, staat bekend om de grote bijdrage aan proteolyse (zoals eerder uitgelegd, de afbraak van proteïnen in aminozuren) (19,20). Wanneer bijvoorbeeld zenuwen naar een spier worden afgesneden waardoor verlamming en spieratrofie optreedt, blijkt de activiteit (proteïne expressie) van dit enzym verhoogd te zijn (19).
De Braziliaanse onderzoekers vermoedden dat de activiteit van de anabool werkende IGF-1 en MRF’s verlaagd wordt door overtraining en gebrek aan herstel, terwijl het katabool werkende MAFbx hierdoor juist actiever wordt.
Onderzoek spierafbraak bij ratten
Om deze theorie op waarheid te testen, lieten de Brazilianen negen ratten overtrainen op een manier waarvan ze bij de Partij voor de Dieren niet vrolijk zouden worden. Er werd gekozen voor dieren in plaats van mensen omdat onderzoeken onder mensen onbedoeld beïnvloed kunnen worden door omstandigheden als motivatie, voeding en lifestyle (1).
Het trainingsprogramma duurde twaalf weken waarbij de ratten een overbelasting kregen van 15% ten opzichte van de eerder berekende optimale belasting voor positieve spieraanpassing in ratten (21). In deze twaalf weken werd iedere week vijf dagen achter elkaar getraind om genoeg hersteltijd te voorkomen. Een andere groep van negen ratten volgde geen trainingsschema en diende als controlegroep.
De groep die trainde, deed een “watersprong-oefening”. In de afbeelding rechts zie je hoe dit werd uitgevoerd. De ratten kregen een vest met gewichten aan en werden in een bak met 38 cm water geplaatst. Dit was ongeveer 150% van de lengte van de ratten die door het gewicht van het vest niet konden zwemmen en dus naar de bodem zakten. Om niet te verdrinken, konden de ratten niet anders dan springen naar het wateroppervlak om even adem te halen waarnaar ze weer naar beneden zakten. Elke sprong gold als één herhaling. Eerst werd er een week “voor getraind” om de ratten te laten wennen. Hierna begon het schema van 12 weken waarin de belasting steeds groter werd (steeds een zwaarder vest) waarvan (in combinatie met gebrek aan herstel) eerder gebleken is dat dit leidt tot spieratrofie.
Twee dagen na de laatste trainingssessie werden de ratten verdoofd en onthoofd (sorry mw. Thieme). Direct daarna werd het midden (de spierbuik) van de plantaris spier verwijderd en ingevroren (zie afbeelding rechts voor locatie plantaris). De ingevroren plantaris spieren werden gebruikt om de zogenaamde morfometrie te meten. “Morfometrisch onderzoek is erop gericht kenmerken van de weefselarchitectuur … en individuele celkenmerken (zoals celgrootte, kerngrootte, kernvorm, kernoriëntatie) in maat en getal vast te leggen” (22). In dit geval ging het om meting van de spiervezels en oppervlakte van de dwarsdoorsnee van de spier (CSA, cross sectional area). De belangrijkste metingen betroffen echter de proteïn expression, de invloed op eerder genoemde regulerende proteïnen.
De ratten die trainden, hadden na twaalf weken een lager lichaamsgewicht dan de ratten die niet trainden terwijl de voeding gelijk was (de ratten hadden onbeperkt toegang tot rattenvoer). Dit wijst op een afname van spiermassa en/of lichaamsvet. Om dit laatste onderscheid te kunnen maken, werd gekeken naar de grootte van de spier (CSA). De onderzoekers zagen dat deze aanzienlijk kleiner was in de groep die trainde wat wijst op spieratrofie
Resultaten proteïne expressie:
Vervolgens werd gekeken naar de protein expression. Protein expression is de manier waarop deze proteïnen hun werk doen (translatie). Voor het gemak kan je dit zien als de mate van invloed van de proteïnen. Dat is niet helemaal correct, maar maakt makkelijker één en ander te begrijpen. Uiteindelijk willen we immers alleen weten of de katabole proteïnen een groter effect hebben gekregen en de anabole proteïnen juist een kleiner effect hebben gekregen.
Dit bleek inderdaad het geval. De expressie van de anabole proteïnen IGF-1, MyoD en myogenine was lager dan in de groep die niet trainde. Voor IGF-1 was dit zelfs 43% lager, voor MyoD 27% en myogenine 29%. De expressie van de katabole proteïne MAFbx was echter juist 20% groter dan in de groep die niet getraind had.
Conclusie
De meeste mensen weten dat overtraining niet goed is. Hierbij wordt meestal echter gedacht aan de kans op blessures en beperkte of volledig geremde spiergroei. Met dit laatste onderzoek is opnieuw aangetoond dat overtraining feitelijk zorgt voor roofbouw op je lichaam. Het effect van de belangrijke spieropbouwende groeifactor IGF-1en andere myogeen regulerende factoren wordt ernstig verkleind door overtraining en gebrek aan hersteltijd. Tegelijkertijd wordt juist het effect van spier-afbrekende proteïnen, zoals het enzym MAFbx, verhoogd.
Hiermee heeft overtraining een averechts effect op je trainingsdoelstellingen. Een betere reden om te zorgen voor voldoende hersteltijd kan ik me niet bedenken. Wat voor zin heeft het om bijvoorbeeld 6 tot 7 dagen in de week te trainen en hierbij iedere spiergroep meerdere keren per week te trainen als het juist zorgt voor minder spiermassa (en daarmee meer opslag van lichaamsvet doordat het lichaam minder calorieën verbruikt) en mogelijke blessures waardoor je weken niet kan trainen?
De trainingssplit, de verdeling van de spiergroepen die je traint en de rust hiertussen, blijft daarom één van de belangrijkste zaken als het gaat om spiergroei. Natuurlijk heeft voeding een grote rol als leverancier van energie in de vorm van koolhydraten en vetten en bouwstoffen uit proteïne. Het lichaam geeft blijkbaar echter geen signaal af om meer te eten wanneer er teveel getraind wordt zoals blijkt uit het feit dat de ratten die trainden evenveel aten als de ratten die niet trainden. Het is sowieso de vraag in hoeverre voeding een beperkend effect kan hebben op de effecten van overtraining die veel verder gaan dan de effecten van een negatieve mismatch tussen de behoefte aan energie en bouwstoffen en hetgeen daadwerkelijke gegeten wordt (ondervoeding). Dit laatste komt namelijk regelmatig voor waardoor spiergroei ook afneemt of uitblijft.
De effecten van overtraining gaan verder dan dat en zorgen als het ware voor een andere instelling van belangrijke regulerende proteïnen waar extra voeding waarschijnlijk weinig aan kan veranderen. De uitspraak van Jay Cutler dat er “niet zoiets bestaat als overtraining, alleen maar ondervoeding” gaat wat mij betreft dan ook niet op. Maar ik nam de eerste keer dat ik die uitspraak hoorde al aan dat dit expres zo ongenuanceerd gesteld is om het belang van voeding aan te tonen.
Zorg dus voor een goed schema met voldoende rust, maar let ook op tekenen van overtraining zoals de genoemde zwelling, ontsteking en pijntjes om tijdig te kunnen reageren.
Referenties
- Alves Souza et al. Resistance Training With Excessive Training Load and Insufficient Recovery Alters Skeletal Muscle Mass-Related Protein Expression. POST ACCEPTANCE, 12 February 2014 doi: 10.1519/JSC.0000000000000421 Original Investigation: PDF Only
- Smith, LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc 32: 317–333, 2000.
- Margonis K, Fatouros IG, Jamurtas, AZ, Nikolaidis, MG, Douroudos, I, Chatzinikolaou, A,Mitrakou, A, Mastorakos, G, Papassotiriou, I, Taxildaris, K, and Kouretas, D. Oxidative stress biomarkers responses to physical overtraining: implications for diagnosis. Free Radic Biol Med 43: 901–910, 2007.
- Fatouros, IG, Destouni, A, Margonis, K, Jamurtas, AZ, Vrettou, C, Kouretas, D,Mastorakos, G, Mitrakou, A, Taxildaris, K, Kanavakis, E, and Papassotiriou, I. Cell-free plasma DNA as a novel marker of aseptic inflammation severity related to exercise overtraining. Clin Chem 52: 1820–1825, 2006.
- Seene, T, Umnova, M, and Kaasik, P. The exercise myopathy. In: Lehmann M, Foster C,
Gastmann U, Keizer H, Steinacker J (eds). Overload, performance incompetence and
regeneration in sport. New York, Boston, Dordrecht, London, Moscow: Kluwer
Academic/Plenum Publishers pp. 119–130, 1999. - Jamurtas, AZ, Fatouros, IG, Buckenmeyer, PJ, Kokkinidis, E, Taxildaris, K, Kambas, A,and Kyriazis, G. Effects of plyometric exercise on muscle soreness and creatine kinase.Effects of excessive training load on skeletal muscle protein expression 20 levels and its comparison to eccentric and concentric exercise. J Strength Cond Res 14: 68–74, 2000.
- Mitch WE, Goldberg AL 1996 Mechanisms of muscle wasting: the role of the ubiquitin-proteasome pathway. N Engl J Med 335:1897–1905 [CrossRef] [Medline]
- Smith, LL. Tissue trauma: the underlying cause of overtraining syndrome? J Strength Cond
Res 18: 185-93, 2004. - Tipton KD, Wolfe RR.Exercise, protein metabolism, and muscle growth.Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001 Mar;11(1):109-32.
- De Souza, RW, Aguiar, AF, Carani, FR, Campos, GE, Padovani, CR, and Silva, MD. Highintensity resistance training with insufficient recovery time between bouts induce atrophy and alterations in myosin heavy chain content in rat skeletal muscle. Anat Rec (Hoboken) 294: 1393–1400, 2011.
- Petibois, C, Carzola, G, Poortmans, JR, and Déléris, G. Biochemical aspects of overtraining in endurance sports: the metabolism alteration process syndrome. Sports Med 33: 83–94, 2003.
- Smith, LL, and Miles, MP. Exercise-induced muscle injury and inflammation. In: Exercise
and Sport Science, Garrett WE, Kirkendall DT (eds). Philadelphia, PA: Lippincott Williams
Wilkins pp. 401–411, 2000. - Seene, T, Kaasik, P, Alev, K, Pehme, A, and Riso, EM. Composition and turnover of
contractile proteins in volume-Overtrained skeletal muscle. Int J Sports Med 25: 438–445,
2004. - Olson, EN. Regulation of muscle transcription by the MyoD family. Circ Res 72: 1–6, 1993.
- Dehoux M, Van Beneden R, Pasko N, Lause P, Verniers J, Underwood L, Ketelslegers J-M, Thissen J-P 2004 Role of the insulin-like growth factor I decline in the induction of atrogin-1/MAFbx during fasting and diabetes. Endocrinology 145:4806–4812 [Abstract] [Medline]
- Stitt TN, Drujan D, Clarke BA, Panaro F, Timofeyva Y, Kline WO, Gonzalez M, Yancopoulos GD, Glass DJ 2004 The IGF-1/PI3K/Akt pathway prevents expression of muscle atrophy-induced ubiquitin ligases by inhibiting FOXO transcription factors. Mol Cell 14:395–403[CrossRef] [Medline]
- Sandri M, Sandri C, Gilbert A, Skurk C, Calabria E, Picard A, Walsh K, Schiaffino S, Lecker SH, Goldberg AL 2004 Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell 117:399–412 [CrossRef] [Medline]
- Chargé, SB, and Rudnicki, MA. Cellular and molecular regulation of muscle regeneration.Physiol Rev 84: 209–238, 2004
- Bodine, SC, Latres, E, Baumhueter, S, Lai, VK, Nunez, L, Clarke, BA, Poueymirou, WT,
Panaro, FJ, Na, E, Dharmarajan, K, Pan, ZQ, Valenzuela, DM, DeChiara, TM, Stitt, TN,
Yancopoulos, GD, and Glass, DJ. Identification of ubiquitin ligases required for skeletal
muscle atrophy. Science 294: 1704–1708, 2001. - Gomes, MD, Lecker, SH, Jagoe, RT, Navon, A, and Goldberg, AL. Atrogin-1, a musclespecific
F-box protein highly expressed during muscle atrophy. Proc Natl Acad Sci USA 98:
14440–14445, 2001. - Aguiar, AF, de Souza, RW, Aguiar, DH, Aguiar, RC, Vechetti Jr, IJ, and Dal-Pai-Silva, M.
Creatine does not promote hypertrophy in skeletal muscle in supplemented compared with
nonsupplemented rats subjected to a similar workload. Nutr Res 31: 652–657, 2011. - http://www.ntvg.nl/publicatie/nieuwe-methoden-de-pathologische-anatomie/volledig
