“Trainingsweerstand”. Geen weerstandstraining, niet het gewicht waarmee je traint en ook geen persoonlijke aversie tegen training. We hebben het hier over een lichaam dat niet reageert op training zoals gebruikelijk. Japans onderzoek biedt inzicht in een reden waarom sommigen geen effect merken van training.
Trainingsweerstand
Selenoproteïne P, een type hepatokine hormoon dat wordt afgescheiden door de lever, zou het fenomeen van ’trainingsweerstand’ veroorzaken. Hierdoor zouden de voordelen van training niet behaald worden. Dit blijkt uit Japans onderzoek onder muizen en uit klinische onderzoeken[1].
Ook in Japan komen ‘welvaartsziekten’ als diabetes, metabool syndroom en hoge bloedruk vaker voor door steeds afnemende mate van fysieke activiteit. Trainen wordt normaal aanbevolen als therapie voor en preventie van deze problemen. Er zijn echter grote verschillen in de mate waarin verschillende mensen reageren op dezelfde training. Sommige mensen blijken hier nauwelijks voordeel van te hebben. Hoewel de publicatie van het onderzoek steeds spreekt van ’training’ is het goed hier te benadrukken dat het cardiovasculaire training betreft en niet weerstandstraining of krachttraining.
Onderzoekers van de Universiteit van Kanazawa verwijzen naar eerder onderzoek waaruit blijkt dat selenoproteïne P in hoge concentraties voorkomt in het bloed van mensen met diabetes type-2. Bovendien blijkt uit eerder onderzoek dat selenoproteïne P insulineresistentie bevordert wat ervoor zorgt dat insuline minder goed in staat is de bloedsuikerwaarden stabiel te houden waardoor bloedsuiker stijgt [2]. De invloed op de effecten van (cardiovasculaire) training waren echter nog niet bekend.
Uit het onderzoek bleek dat speciale muizen die geen selenoproteïne P hebben na een maand trainen in een tredmolen, een twee keer zo goede trainingscapaciteit hadden als normale muizen (denk aan maximale zuurstofopname). Ook werd hun bloedsuiker beter verlaagd wanneer ze geïnjecteerd werden met insuline dan in de normale muizen.
Normale muizen die selenoproteïne P toegediend hadden gekregen, hadden na een maand trainen lagere niveau’s van fosforyleringvan AMPK*3. Fosforyleringvan AMPK*3 wordt beschouwd als zijnde verbonden aan een aantal verschillende voordelige effecten van training. Andere muizen die gebruikt werden, hadden geen LRP1, een receptor voor selenoproteïne P. Dit houdt dus in dat selenoproteïne P in hun lichaam zijn werking niet kan doen. In deze muizen bleek de toediening van selenoproteïne P dan ook niet te zorgen voor lagere niveau’s van fosforyleringvan AMPK na training.
31 gezonde, doch weinig bewegende muizen zonder overgewicht of diabetes type 2 deden 8 weken lang cardio. Hierna werd hun maximale zuurstofopname gemeten. Over het algemeen werd deze verhoogd door de training. Sommige muizen toonden echter geen of nauwelijks verhoging van de zuurstofopname. Dit waren de muizen die voorafgaand aan de training hoge niveau’s selenoproteïne P in hun bloed hadden.
Hiermee is dus aangetoond dat zowel hoge niveau’s selenoproteïne P als de receptor voor dit eiwit, LRP1, zorgen voor een weerstand tegen de effecten van cardiovasculaire training.
Applicaties
De onderzoekers hopen dat naar aanleiding van hun onderzoek vervolgonderzoek kan worden uitgevoerd naar medicatie die selenoproteïne P in het bloed kan verlagen of LRP1 kan ‘blokkeren’ (door andere stoffen te ontwerpen die binden met LRP1 waardoor selenoproteïne P hier niet meer mee kan binden en hierdoor geen effect meer heeft).
Ook zou in mensen met overgewicht en diabetes de niveau’s selenoproteïne P gemeten kunnen worden om zo te beoordelen hoeveel baat zij zouden hebben bij training. Zo zou het advies kunnen zijn om meer aandacht te wijden aan aanpassingen in het dieet als blijkt dat training weinig effect zou hebben.
Referenties
- Hirofumi Misu, Hiroaki Takayama, Yoshiro Saito, Yuichiro Mita, Akihiro Kikuchi, Kiyo-aki Ishii, Keita Chikamoto, Takehiro Kanamori, Natsumi Tajima, Fei Lan, Yumie Takeshita, Masao Honda, Mutsumi Tanaka, Seiji Kato, Naoto Matsuyama, Yuya Yoshioka, Kaito Iwayama, Kumpei Tokuyama, Nobuhiko Akazawa, Seiji Maeda, Kazuhiro Takekoshi, Seiichi Matsugo, Noriko Noguchi, Shuichi Kaneko, Toshinari Takamura. Deficiency of the hepatokine selenoprotein P increases responsiveness to exercise in mice through upregulation of reactive oxygen species and AMP-activated protein kinase in muscle. Nature Medicine, 2017; DOI: 10.1038/nm.4295
- Cell Metabolism 2010; 12(5), 483
