Duitse onderzoekers hebben aangetoond dat een “stress eiwit” in de spieren de kans op diabetes vergroot. Het uitschakelen van de werking van dit eiwit kan een nieuwe behandelmethode bieden.
Stress eiwit
Onderzoekers van het Max Planck Instituut in München hebben aangetoond dat een “stress eiwit” in de spieren de kans vergroot op glucose intolerantie en daarmee de kans op diabetes. Dit inzicht biedt de mogelijkheid op nieuwe behandelmethodes voor beide condities.
Het was al een tijdje bekend dat (een verhoogde expressie van het gen voor) het eiwit genaamd FKBP51 in verband staat met depressies en angststoornissen. Het speelt een rol in de regulatie van het stress systeem en wordt onder andere beïnvloed door het dieet. Wanneer dit systeem niet goed functioneert, kunnen mentale problemen ontstaan. De onderzoekers van het Max Planck Instituut hebben echter een nieuwe en verassende rol van dit eiwit ontdekt. FK006-binding 51 protein, of FKBP51, is een eiwit dat functioneert als een moleculaire link tussen het stress regulerend systeem en metabole processen. Het komt vooral voor in spierweefsel en vetweefsel.
FKBP51 influences a signaling cascade in muscle tissue, which with excessive calorie intake leads to the development of glucose intolerance, i.e., the key indicator of diabetes type 2,
Mathias Schmidt
Een ongezond dieet, hoog in vetten, kan een stressreactie in het lichaam veroorzaken. Dat kan leiden tot een verhoogde productie van FKBP15 in de spieren. Deze verhoging van dit stress eiwit blijkt nu ook te zorgen voor een verlaagde opname van glucose door de spieren. Deze glucose intolerantie is een voorstadium van zowel diabetes als obesitas.
“Blokkeren van stress eiwit voorkomt diabetes”
Door het genetisch blokkeren van het eiwit FKBP15 in muizen kreeg in het onderzoek diabetes geen kans om te ontwikkelen, zelfs wanneer er teveel gegeten werd. Het uitschakelen van het gen voor FKBP15 betekende een normale tolerantie voor glucose, verhoogde gevoeligheid voor insuline en daarmee een normaal metabolisme. Bovendien bleef de gewichtstoename door het overschot aan calorieën uit.
Dit blokkeren kan ook met medicatie bereikt worden door stoffen die zijn ontwikkeld door Felix Hausch in het Max Planck Instituut. Chronisch gebruik van deze antagonist, genaamd SAFit2, liet hetzelfde effect zien als het genetisch uitschakelen van FKBP15 in muizen op het gewicht en glucose tolerantie. Korter gebruik van SAFit2 liet zien dat de verbeterde glucose tolerantie vooraf gaat aan het verlagende effect op lichaamsgewicht.
De directeur van het instituut, Alon Chen, denkt dat de ontdekkingen kunnen leiden tot een geheel nieuwe behandelmethode voor diabetes.
Dat hebben we natuurlijk al vaker gehoord.
Referenties
- Georgia Balsevich, Alexander S. Häusl, Carola W. Meyer, Stoyo Karamihalev, Xixi Feng, Max L. Pöhlmann, Carine Dournes, Andres Uribe-Marino, Sara Santarelli, Christiana Labermaier, Kathrin Hafner, Tianqi Mao, Michaela Breitsamer, Marily Theodoropoulou, Christian Namendorf, Manfred Uhr, Marcelo Paez-Pereda, Gerhard Winter, Felix Hausch, Alon Chen, Matthias H. Tschöp, Theo Rein, Nils C. Gassen, Mathias V. Schmidt. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01783-y
