Stoppen met roken en aankomen in gewicht

Er is geen vervelender beloning voor het stoppen met roken dan een paar extra kilo lichaamsgewicht.Waarom komen veel mensen aan in gewicht wanneer ze stoppen met roken? Nieuw onderzoek denkt antwoord te kunnen geven.

Stoppen met roken en aankomen in gewicht

Alsof stoppen met roken al niet moeilijk genoeg kan zijn, kan er ook een wat minder positieve consequentie zijn. Veel voormalige rokers klagen over het feit dat het stoppen met roken leidde tot extra gewicht.

Nu is het altijd lastig om op anekdotische kennis af te gaan. Dan is het immers moeilijk onderscheid te maken tussen het stoppen met roken en andere factoren die mogelijk tot het extra gewicht hebben geleid. Soms kan het als een makkelijk excuus gebruikt worden.

Ook onderzoek toont echter een paar vervelende of leuke verbanden aan tussen roken en gewicht, afhankelijk van je perspectief. Een paar conclusies uit dergelijke onderzoeken:

• Volwassen rokers wegen gemiddeld 4 tot 5 kilo lichter dan niet rokers [1,2]
• Mensen die stoppen met roken komen tussen de 3 en bijna 9 kilo aan in de 8 jaar na het stoppen. Niet rokers komen in dezelfde tijd gemiddeld ongeveer 2 kilo aan [3,4]
• Die toename in gewicht vindt voornamelijk plaats in de eerste 6 maanden na het stoppen (zie fig 2) [5]

Roken blijkt de toename in gewicht die gepaard gaat met ouder worden dus te remmen.

Grotere eetlust na het stoppen met roken

Dat betekent natuurlijk niet dat je dan maar zou moeten gaan of blijven roken om een gezond gewicht te bereiken of behouden. Ook rekening houdend met dit effect wegen de voordelen van het stoppen met roken nog steeds ruimschoots op tegen de nadelen. Wat de kans op overlijden betreft bijvoorbeeld. Het betekent echter wel dat een deel van het positieve effect gecompenseerd kan worden door de negatieve effecten van het een hoger lichaamsgewicht.

Roken en verzadigingshormoon

Eerder onderzoek liet al zien dat roken de eetlust kan onderdrukken. Eén theorie is dat dit wordt veroorzaakt door het effect van nicotine op het ‘verzadigingshormoon’ leptine [6]. Maar ook het effect op andere hormonen zoals noradrenaline, dopamine, serotonine en GABA kan een rol spelen. De afgifte van deze door het centraal zenuwstelsel beïnvloedt chemicaliën in de hersenen die de eetlust onderdrukken en het metabolisme verhogen. Het effect van nicotine op deze hormonen is complex. Het kan namelijk ook hormonen activeren die juist de eetlust verhogen en het metabolisme vertragen [7] . Het directe effect is activatie van systemen die je minder laten eten en meer laten verbranden. Chronische veranderingen tonen juist activatie van van systemen die de eetlust verhogen en het metabolisme vertragen [8].

Roken zou bovendien een alternatief kunnen zijn voor eten, of meer specifiek snacken. Persoonlijk merkte ik dit vooral bij het stoppen met roken. Een soort orale fixatie waarbij ik extra veel snoepte als alternatief voor het roken. In plaats van een sigaret te roken, maar een zak drop open trekken. Zolang me kaken maar kauwen.

Hogere vetverbranding door roken

Maar zoals al aangestipt, is het niet alleen de eetlust en de hoeveelheid eten die wordt beïnvloedt door het roken. Ook hoe je lichaam met de voeding en vetmassa omgaat wordt beïnvloedt. Roken heeft dus meerdere manieren om het gewicht te remmen.

Nicotine verhoogt de thermogenese in vetmassa, onder andere door verhoogde verbranding van vetten [9,10]. Roken verhoogt de hoeveelheid energie die je gedurende 24 uur verbruikt met gemiddeld 10% [11]. Tien procent kan het verschil betekenen tussen afvallen, op gewicht blijven of aankomen in gewicht.

Het meest recente onderzoek naar de effecten van roken op gewicht biedt wat meer inzicht in hoe het effect op de verhoogde vetverbranding wordt bereikt [12].

Dezelfde eiwitten die een nicotine afhankelijkheid reguleren in de hersenen, reguleren mogelijk ook het metabolisme door rechtstreeks op bruin vet te werken.

Wit bruin en beige vet in het kort

We hebben al de nodige artikelen gewijd aan bruin  vetweefsel. Deze vetcellen zijn ander dan witte vetcellen niet gericht op het opslaan van vet, maar op het reguleren van de temperatuur. Wanneer de lichaamstemperatuur daalt, verhogen deze cellen de verbranding van vetten om zo via thermogenese de temperatuur te laten stijgen. Baby’s gebruiken dit om niet onderkoeld te raken, maar daarna neemt de hoeveelheid bruin vet af. Cellen in wit vetweefsel kunnen zich echter als bruin vet gedragen en worden onder die omstandigheden ‘beige vet’ genoemd.

Beige vet werd ontdekt door dezelfde onderzoekers die nu de rol van nicotine hierin onderzochten. Sinds de ontdekking is er dan  veel belangstelling vanuit de wetenschap voor deze vetcellen. Het succesvol activeren van deze beige vetcellen zou immers een effectieve behandelmethode kunnen zijn voor overgewicht.

Hogere  verbranding door bruin vet door nicotine

De onderzoekers van University of Michigan Life Sciences Institute analyseerden geactiveerde beige vetcellen [12]. Ze ontdekten een molecuul dat rechtstreeks gekoppeld is aan thermogenese in deze vetcellen, het eiwit CHRNA2 (cholinergic receptor nicotinic alpha 2). Dit is een type receptor die vooral bekend staat om het reguleren van nicotine afhankelijkheid in hersencellen. CHRNA2 blijkt wel te functioneren in mens- en muismodellen, maar niet in wit vetweefsel. Dat is een indicatie dat dit eiwit een rol speelt in het metabolisme.

Uit het onderzoek blijkt dat de CHRNA2 receptor  kan worden geactiveerd door zowel nicotine als acetylcholine die worden geproduceerd in nabije immuuncellen. Wanneer de CHRNA2 receptor nicotine of acetylcholine ontvangt, worden de beige vetcellen gestimuleerd om de verbranding te starten.

“It is really cool to discover a selective pathway for beige fat, a new cell type — and even more exciting that this is conserved in humans,” said Wu, the study’s senior author and assistant professor of molecular and integrative physiology at the U-M Medical School.

-Jun Wu, Life Sciences Institute

“De voordelen van roken”

Nogmaals moet benadrukt worden dat roken natuurlijk niet aan te bevelen is als middel om af te vallen. Er is slechts een specifieke werking ontdekt van één van de talloze schadelijke stoffen in sigaretten. Ook als je nu aan nicotine-pillen denkt om de overige stoffen niet binnen te krijgen, is dat af te raden. Nicotine op zich werkt ook vaat vernauwend en verhoogt dus de kans op hart- en vaatziekten.

De reden dat de onderzoekers dit zo ‘cool’ vinden, is omdat het ze mogelijk weer wat dichterbij het vinden van de ‘aan knop’ van beige vet brengt. Door de verschillende manieren in kaart te brengen waarop beige vet geactiveerd wordt, kan gezocht worden naar farmaceutische middelen om dit te bereiken.

Geen reden dus om de pro-rook advertenties uit het begin van de vroege vorige eeuw weer uit de archieven te trekken. Het blijft gewoon slecht. Maar misschien is er wel een toekomst waarin kennis over nicotine bijdraagt aan het voorkomen van overgewicht. Was het toch ergens goed voor.

Referenties

1. Behavioral risk factors associated with overweight and obesity among older adults: the 2005 National Health Interview Survey. Kruger J, Ham SA, Prohaska TR Prev Chronic Dis. 2009 Jan; 6(1):A14.
2. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. Williamson DF, Madans J, Anda RF, Kleinman JC, Giovino GA, Byers T
   N Engl J Med. 1991 Mar 14; 324(11):739-45.
3. Associations between weight change over 8 years and baseline body mass index in a cohort of continuing and quitting smokers.
   Lycett D, Munafò M, Johnstone E, Murphy M, Aveyard P Addiction. 2011 Jan; 106(1):188-96.
4. Early and late weight gain following smoking cessation in the Lung Health Study. O’Hara P, Connett JE, Lee WW, Nides M, Murray R, Wise R
   Am J Epidemiol. 1998 Nov 1; 148(9):821-30.
5. How much weight gain occurs following smoking cessation? A comparison of weight gain using both continuous and point prevalence abstinence. Klesges RC, Winders SE, Meyers AW, Eck LH, Ward KD, Hultquist CM, Ray JW, Shadish WR J Consult Clin Psychol. 1997 Apr; 65(2):286-91.
6. Nicotinic receptor-mediated effects on appetite and food intake. Jo YH, Talmage DA, Role LW J Neurobiol. 2002 Dec; 53(4):618-32.
7. Neuroendocrine control of food intake. Valassi E, Scacchi M, Cavagnini F Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Feb; 18(2):158-68.
8. Audrain-McGovern J, Benowitz N. Cigarette Smoking, Nicotine, and Body Weight. Clinical pharmacology and therapeutics. 2011;90(1):164-168. doi:10.1038/clpt.2011.105.
9. Systemic nicotine stimulates human adipose tissue lipolysis through local cholinergic and catecholaminergic receptors. Andersson K, Arner P Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Aug; 25(8):1225-32.
10. Effects of cigarette smoking and its cessation on lipid metabolism and energy expenditure in heavy smokers. Hellerstein MK, Benowitz NL, Neese RA, Schwartz JM, Hoh R, Jacob P 3rd, Hsieh J, Faix D J Clin Invest. 1994 Jan; 93(1):265-72.
11. Increased 24-hour energy expenditure in cigarette smokers. Hofstetter A, Schutz Y, Jéquier E, Wahren J N Engl J Med. 1986 Jan 9; 314(2):79-82.
12. Heejin Jun, Hui Yu, Jianke Gong, Juan Jiang, Xiaona Qiao, Eric Perkey, Dong-il Kim, Margo P. Emont, Alexander G. Zestos, Jung-Sun Cho, Jianfeng Liu, Robert T. Kennedy, Ivan Maillard, X. Z. Shawn Xu, Jun Wu. An immune-beige adipocyte communication via nicotinic acetylcholine receptor signaling. Nature Medicine, 2018;